Cerebrovascular Disease

Stroke is an abrupt interruption of constant blood flow to the brain that causes loss of neurological function. The interruption of blood flow can be caused by a blockage, leading to the more common ischemic stroke, or by bleeding in the brain, leading to the more deadly hemorrhagic stroke. Ischemic stroke constitutes an estimated 80 percent of all stroke cases. Stroke may occur suddenly, sometimes with little or no warning, and the results can be devastating.

Warning signs may include some or all of the following symptoms, which are usually sudden:

• Головокружение, тошнота или рвота
• необычно сильная головная боль
• Путаница, дезориентация или потеря памяти
• онемение, слабость на руке, ноге или лицо, особенно с одной стороны
• ненормальная или скользная речь
• трудности с пониманием
• потеря зрения или трудности, видя
• потеря баланса, координации или способность ходить

  Типы хода и лечения

  Ишемический инсульт

  Ишемический инсульт является наиболее распространенным типом инсульта, учитывая большое большинство ударов. Существует два типа ишемического инсульта: тромботиздный и эмболик. Тромботический ход возникает, когда сгусток крови, называемый тромбом, блокирует артерию к мозгу и останавливает кровоток. Эмиолический ход происходит, когда кусок доски или тромба перемещается с оригинального сайта и блокирует артерию ниже по течению. Материал, который двигался, называется эмболой. Сколько из мозга поврежден или затронут, зависит от того, насколько далеко находится вниз по течению в артерии, возникает блокировка.

  В большинстве случаев сонные или позвоночные артерии не становятся полностью заблокированными, а маленький поток крови стекает к мозгу. Уменьшенный кровоток к мозгу углядает клетки питательных веществ и быстро приводит к неисправности клеток. Как часть мозга перестает функционировать, симптомы инсульта происходят. Во время инсульта есть основная область, где кровь почти полностью отрезана, а клетки умирают в течение пяти минут. Тем не менее, существует гораздо большая площадь, известная как ишемическая полутушка, которая окружает ядро ​​мертвых клеток. Ишемическая полутушка состоит из клеток, которые нарушаются и не могут функционировать, но все еще живы. Эти клетки называются холостыми ячейками, и они могут выжить в этом состоянии в течение примерно трех часов.

  Ишемический инсульт лечится путем удаления препятствий и восстановление кровотока в мозг. Одно лечение ишемическим инсультом является одобренный FDA препарат, активатор тканей плазминогена (TPA), который должен быть введен в трехчасовое окно от наступления симптомов, чтобы лучше всего работать. К сожалению, только от 3 до 5 процентов тех, кто страдает от инсульта, достигает больницы во времени, которые следует учитывать для этого лечения. Это лекарство несет риск повышенного внутричерепного кровоизлияния и не используется для геморрагического инсульта. Для пациентов, кроме трехчасовой окна времени, внутриартериальный тромболизис с лекарственными средствами или механическими устройствами может быть вариант. Каносидная эндартертерктомия, а или стентирование шейных и внутричерепных сосудов, может помочь уменьшить рецидивируемый ход в некоторых случаях.

  Merci Retriever, недавно одобренный FDA, представляет собой устройство для штопоров, используемое для удаления сгустков крови от артерий пациентов с инсультом. Небольшой разрез изготовлен в паху пациента, в который подается небольшой катетер до тех пор, пока он не достигнет артерий в шее. На шее маленький катетер внутри крупного катетера руководствуется через артерии, пока не достигнет сгустка мозга. Merci Retriever, прямая проволока внутри маленького катетера следит за пределами сгустка и автоматически катушками в форму штопор. Он вытягивается обратно в сгусток, штопор вращается и хватает сгусток. Воздушный шар надувается в артерию шеи, отрезав кровоток, поэтому устройство может безопасно вытащить сгусток из мозга. Сгусток удаляется через катетер с помощью шприца.

  Геморрагический ход

  Геморрагический ход может быть вызван гипертонией, разрывом аневризмы или сосудистой пороки развития или в качестве осложнения антикоагуляционных препаратов. Внутрицеребное кровоизлияние происходит, когда происходит кровотечение непосредственно в мозговую ткань, которая часто образует сгусток внутри мозга. Субарахноидное кровоизлияние происходит, когда кровотечение наполняет пробелы спинномозговой жидкости вокруг мозга. Оба условия очень серьезные.

  Геморрагический инсульт обычно требует операции для облегчения внутричерепных (внутри черепа) давления, вызванного кровотечением. Хирургическое лечение геморрагическим ударом, вызванным аневризмом или дефектным кровеносным сосудом, может предотвратить дополнительные удары. Хирургия может быть выполнена для запечатывания дефектного кровеносного сосуда и перенаправить кровоток в другие сосуды, которые подают кровь в одну и ту же область мозга.

  Эндоваскулярное лечение включает в себя вставку длинную, тонкую, гибкую трубку (катетер) в главную артерию, обычно в бедрах, направляющих его к аневризме или дефектным кровеносным сосуде и вставив крошечные платиновые катушки (называемые стентами) в кровеносное сосуд через катетер. Стенты поддерживают кровеносное сосуд, чтобы предотвратить дальнейшее повреждение и дополнительные удары.

  Восстановление и реабилитация являются важными аспектами обработки инсульта. В некоторых случаях неповрежденные области мозга могут иметь возможность выполнять функции, которые были потеряны при возникновении инсульта. Реабилитация включает физиотерапию, речевой терапию и профессиональную терапию.

  Независимо от того, какой тип инсульта был пострадал, крайне важно, чтобы жертвы получали чрезвычайную медицинскую лечение как можно скорее для наилучшего возможного результата для реализации. Обучая признаки и симптомы инсульта и лечения факторов риска профилактически, можно помочь предотвратить разрушительные результаты этого заболевания.

  Переходная ишемическая атака (TIA)

  TIA - это временное цереброваскулярное событие, которое не оставляет постоянного повреждения. Скорее всего, артерия для мозга временно заблокирована, вызывая обездоносные симптомы, но смешивание блокировки до того, как происходит какое-либо постоянное повреждение.

  Симптомы Tia могут быть похожи на инсульт, но они быстро разрешают. Фактически, симптомы могут быть настолько расплывчатыми и мимолетными, что люди просто «чистите» их, особенно когда они длится всего несколько минут. Симптомы TIA включают в себя:

  .
  • внезапное онемение или слабость лица, руки или ноги, особенно на одной стороне тела
  • Внезапная путаница, бесперебойные или понимание
  • внезапные проблемы с видом в одном или оба глаза
  • внезапные проблемы с ходьбой, головокружением, потеря баланса или координации
  • внезапная, тяжелая головная боль без известной причины

    Хотя нет лечения самой TIA, важно, чтобы источник Тиа был идентифицирован и соответствующим образом лечится до того, как происходит очередная атака. Если вы испытываете симптомы TIA, обратитесь к неотложной медицинской помощи и немедленно сообщите своему врачу основной медицинской помощи. Около 30 процентов всех людей, которые страдают от основных инсульта опыта предыдущей статьи, и 10 процентов всех жертв TIA страдают от инсульта в течение двух недель. Чем быстрее вы обратитесь к медицинской помощи, тем раньше может быть сделан диагноз и начался курс лечения. Раннее вмешательство необходимы для эффективного предотвращения основного инсульта. Варианты лечения для пациентов TIA сосредоточены на лечении заболеваний сонной артерии или сердечных проблем.

  Факторы риска

  Хотя они чаще встречаются у пожилых людей, удары могут возникнуть в любом возрасте. Профилактика инсульта может помочь снизить инвалидность и смерть, вызванную заболеванием. Контролируемые или обработанные факторы риска для хода включают:

  .
  • Курение: уменьшить риск, бросив курить. Риск может быть увеличен дальше с использованием некоторых форм оральных контрацептивов и являются курильщиком. Недавние доказательства того, что долгосрочное воздействие на получение подержанностей может увеличить риск инсульта.
  • Высокое кровяное давление: кровяное давление 140/90 мм Hg или выше является наиболее важным фактором риска для инсульта. Управление артериальным давлением имеет решающее значение для профилактики инсульта.
  • Канотидная или другая артериальная болезнь: сонные артерии в шее поставляют кровь к мозгу. Гиротидная артерия, суженная жировыми отложениями от атеросклероза (наращивание налета в стенах артерии) может быть заблокирована сгустком крови.
  • История переходных ишемических атак (Тис).
  • Диабет: решается контролировать уровни сахара в крови, кровяным давлением и уровням холестерина. Диабет, особенно при отсутствии необработанного, ставит один при более высоком риске инсульта и имеет много других серьезных последствий для здоровья.
  • Высокий уровень холестерина крови: высокий уровень общего холестерина в крови (240 мг / дл или выше) является основным фактором риска для сердечных заболеваний, что повышает риск инсульта.
  • физическая неактивность и ожирение: быть неактивным, ожирением или обами или оба могут увеличить риск высокого кровяного давления, высокий уровень холестерина крови, диабета, болезни сердца и инсульта.
  • Недавние исследования показывают доказательства того, что люди, получающие заместительную терапию гормонов (HRT), имеют общий на 29 процентов повышенного риска инсульта, в частности ишемический инсульт.

    <Сильные> Неконтролируемые факторы риска включают в себя:

    .
    • Возраст: люди всех возрастов, в том числе детей, имеют штрихи. Но чем старше вы, тем больше риск инсульта.
    • Пол: инсульт чаще встречается у мужчин, чем у женщин.
    • наследственность и гонка: существует больший риск инсульта, если родитель, дедушка, сестра или брат имели инсульт. Чернокожие имеют гораздо более высокий риск смерти от инсульта, чем кавказцы, частично, потому что они более склонны иметь высокое кровяное давление, диабет и ожирение.
    • Предыдущий ход или сердечный приступ: те, у кого был инсульт, на гораздо более высокий риск наличия другого. Те, у кого была сердечная атака, также при более высоком риске наличия инсульта.

  Carotid Stenosis

  The carotid arteries supply oxygen-rich blood to the brain. Plaque forms when the internal carotid arteries become blocked by fat and cholesterol buildup. This process is called atherosclerosis. Severe blockage is called carotid stenosis. Carotid stenosis may cause a TIA.

  Carotid stenosis is frequently asymptomatic. A doctor may detect it through an abnormal sound called a bruit (BROO'e) when listening to the carotid arteries with a stethoscope. Patients usually first undergo a thorough physical examination. This examination can reveal specific neurological, motor and sensory deficits that can provide clues about both the extent and location of the blockage. If the physician suspects stenosis, diagnostic tests such as Doppler ultrasound, carotid duplex or cerebral angiography will be recommended.

  Medical Treatment

  Treatment is determined by the extent of the narrowing and the condition of the patient. For many people with arteries narrowed less than 50 percent, medication is prescribed to help reduce the risk of ischemic stroke. These include antihypertensives to control high blood pressure, medications to reduce cholesterol levels, and anticoagulants to thin blood and prevent it from clotting.

  Surgery

  Carotid endarterectomy is a procedure in which the neurosurgeon makes an incision in the carotid artery and removes the plaque using a dissecting tool. Removing the plaque is accomplished by widening the passageway, which helps to restore normal blood flow. The artery will be repaired with sutures or a graft. The entire procedure usually takes about two hours. The patient may experience pain near the incision in the neck and some difficulty swallowing during the first few days after surgery. Most patients are able to go home after one or two days and return to work, usually within a month. Avoid driving and limit physical activities for a few weeks after surgery.

  Carotid Angioplasty and Stenting

  An alternative, new form of treatment, carotid angioplasty and stenting, shows some promise in patients who may be at too high risk to undergo surgery. Carotid stenting is a procedure in which a tiny, slender metal-mesh tube is fitted inside your carotid artery to increase the flow of blood blocked by plaques. The stent is inserted following a procedure called angioplasty, in which the doctor guides a balloon-tipped catheter into the blocked artery. The balloon is inflated and pressed against the plaque, flattening it and re-opening the artery. The stent acts as scaffolding to prevent the artery from collapsing or from closing up again after the procedure is completed.

  Cerebral Aneurysms

  A cerebral (or cranial) aneurysm is an area where a blood vessel in the brain weakens, resulting in a bulging or ballooning out of part of the vessel wall. Usually, aneurysms develop at the point where a blood vessel branches, because the "fork" is structurally more vulnerable. The disorder may result from congenital defects or from other conditions such as high blood pressure, atherosclerosis (the buildup of fatty deposits in the arteries) or head trauma.

  Aneurysms occur in all age groups, but the incidence increases steadily for individuals age 25 and older, is most prevalent in people ages 50 to 60 and is about three times more prevalent in women. The outcome for patients treated before a ruptured aneurysm is much better than for those treated after, so the need for adequate evaluation of patients suspected of having a cerebral aneurysm is very important.

  Unruptured cerebral aneurysms can be detected by noninvasive measures, including MRA and a carotid angiogram. A rupture can be detected by a CT scan or lumbar puncture. If these tests suggest the presence of an aneurysm, formal cerebral angiography may be performed.

  People who suffer a ruptured brain aneurysm may have some or all of these warning signs: localized headache, nausea and vomiting, stiff neck, blurred or double vision, sensitivity to light (photophobia), or loss of sensation. Many people with unruptured brain aneurysms have no symptoms. Others might experience some or all of the following symptoms, which may be possible signs of an aneurysm: cranial nerve palsy, dilated pupils, double vision, pain above and behind eye and localized headache.

  When cerebral aneurysms rupture, they usually cause bleeding in the brain, resulting in a subarachnoid hemorrhage. Blood can also leak into the cerebrospinal fluid (CSF) or areas surrounding the brain and cause an intracranial hematoma (a blood clot). Blood can irritate, damage or destroy nearby brain cells. This may cause problems with bodily functions or mental skills. In more serious cases, the bleeding may cause brain damage, paralysis or coma. Ruptured brain aneurysms are fatal in about 50 percent of cases.

  Surgery

  An operation to "clip" the aneurysm is performed by doing a craniotomy (opening the skull surgically), and isolating the aneurysm from the bloodstream using one or more clips, which allows it to deflate. Surgical repair of cerebral aneurysms is not possible if they are located in unreachable parts of the brain. Angiography is used to visualize closure of the aneurysm and preserve normal flow of blood in the brain.

  A less invasive technique which does not require an operation, called endovascular therapy, uses micro catheters to deliver coils to the site of the enlarged blood vessel that occludes (closes up) the aneurysm from inside the blood vessel. A procedure called balloon assisted coiling uses a tiny balloon catheter to help hold the coil in place. A procedure called combination stent and coiling utilizes a small flexible cylindrical mesh tube that provides a scaffold for the coiling. Aneurysms may be treated with endovascular techniques when the risk of surgery is too high.

  While the best method of securing the aneurysm should be made on an individual basis, in general, patients with a ruptured cerebral aneurysm should be treated as soon as possible. Surgical risks and outcomes depend on whether or not the aneurysm has ruptured, the size and location of the aneurysm and the patient’s age and overall health.

  Postsurgical complications can include vasospasm and hydrocephalus. Vasospasm is a sudden constriction of a blood vessel that reduces the blood flow. Hydrocephalus is a condition in which excess cerebrospinal fluid (CSF) builds up within the ventricles (fluid-containing cavities) of the brain and may increase pressure within the head.

  Vascular Malformations

  The term vascular malformation refers to an abnormal connection of an artery, vein or both. These include malformations of normal veins or arteries leading directly to veins. Vascular malformations are formed as the blood vessels in the brain develop during pregnancy, but the direct cause is unknown.

  Arteriovenous malformations (AVMs)

  An AVM is a tangle of abnormal and poorly formed blood vessels (arteries and veins), with a higher rate of bleeding than normal vessels. AVMs can occur anywhere in the body, but brain AVMs present substantial risks when they bleed. Dural AVMs occur in the covering of the brain, and are an acquired disorder that may be triggered by an injury.

  AVMs are usually diagnosed through a combination of MRI and angiography. AVMs can irritate the surrounding brain and cause seizures or headaches. Left untreated, AVMs can enlarge and rupture, causing intracerebral or subarachnoid hemorrhage and permanent brain damage. Every year, about four out of every 100 people with an AVM will experience a hemorrhage. Preventing the rupture of vascular malformations is one of the major reasons that early neurosurgical treatment is recommended for AVMs.

  A treatment plan is devised to offer the lowest risk, yet highest chance of obliterating the lesion. The three types of treatment available include direct removal using microsurgical techniques, stereotactic radiosurgery and embolization using neuroendovascular techniques. Although microsurgical treatment affords the opportunity for immediate removal of the AVM, some AVMs may best be treated by a combination of therapies.

  Stereotactic radiosurgery is a minimally invasive treatment that uses computer guidance to concentrate radiation to the malformed vessels of the brain. This radiation causes abnormal vessels to close off. Unfortunately, stereotactic radiosurgery is usually limited to lesions less than 3.5 cm in diameter and may take up to two years to completely obliterate the lesion.

  Embolization uses neuroendovascular techniques to guide tiny catheters into the small cerebral vessels of the brain that feed the AVM. Once the catheter reaches the core of the AVM, liquid glue or particles can be injected to occlude portions of the AVM or its feeding arteries. Neuroendovascular therapy can make subsequent surgical removal of an AVM safer or can reduce the size of an AVM to a volume in which radiosurgery offers a higher efficacy.

  Moyamoya disease

  Moyamoya disease is a progressive disease of the carotid arteries and their major branches that can lead to irreversible blockage. The name comes from the Japanese word for a "puff of smoke" due to the appearance of the lesions that form. In fact, it affects people of Japanese origin far more commonly than the rest of the population. It is a disease that tends to affect children and adults in the third to fourth decades of life. Children with the disease may have strokes, TIAs, slowly progressive cognitive decline, seizures or involuntary movements of the extremities. Adults more commonly experience intracranial hemorrhages as a result of the disease.

  There are several surgeries that have been developed for the condition, but currently the most favored are EDAS, EMS, STA-MCA and multiple burr holes.

  The EDAS (encephaloduroarteriosynangiosis) procedure requires dissecting a scalp artery over a length of several inches and then making a small temporary opening in the skull directly beneath the artery. The artery is then sutured to the surface of the brain and the bone replaced.

  In EMS (encephalomyosynangiosis) surgery, the temporalis muscle, which is in the temple region of the forehead, is dissected and through an opening in the skull, placed onto the surface of the brain.

  Other operations include the STA-MCA (superficial temporal artery-middle cerebral artery), in which a scalp artery is directly sutured to a brain surface artery, and a procedure in which multiple small holes (burr holes) are placed in the skull to allow for growth of new vessels into the brain from the scalp.

  Venous angiomas

  Patients with venous angiomas may have headaches or seizures, although these symptoms may be unrelated to the angiomas. More commonly, these lesions are asymptomatic and are identified when patients are being evaluated for other conditions. They rarely bleed, so treatment is usually not necessary. They affect approximately 2 percent of the general population.

  Vein of Galen malformation (VGM)

  A far rarer malformation is the VGM, sometimes detected in prenatal testing, or through heart failure in infants. Occurring during embryonic development, a VGM is an abnormal connection between arteries and the deep draining veins of the brain. Under normal conditions, these arteries and veins are connected by capillaries that function to slow blood flow through the brain, allowing for the necessary exchange of oxygen and nutrients.

  A VGM has a thicker wall than an AVM and is unlikely to rupture and bleed. However, because a VGM does not have capillaries, the blood may flow extremely fast, putting excessive strain on the heart, which may result in cardiac failure. It is very important that children suffering from this condition be evaluated and diagnosed by experts so that appropriate treatment measures are taken. Embolization is the method of choice for treating patients with VGMs.

  Glossary

  Aneurysm – An abnormal, balloon-like bulging of the wall of an artery.

  Angiogram – A study which shows the blood vessels leading to and in the brain by injecting a dye or contrast substance through a catheter placed in the artery of the leg.

  Angiography – Radiography of blood vessels using the injection of material opaque to X-rays, to better define the vessels.

  Anticoagulant – Any medicine that keeps blood from clotting; a blood thinner.

  Antihypertensive – Any medicine or other therapy that lowers blood pressure.

  Arachnoid – Middle layer of membranes covering the brain and spinal cord.

  Arteriovenous – Relating to both arteries and veins.

  Artery – A blood vessel that carries blood away from the heart to the body.

  Atherosclerosis – A disease process that leads to the buildup of fat and cholesterol, called plaque, inside blood vessels.

  Brain attack – Another name for stroke.

  Bruit – A sound made in the blood vessels resulting from turbulence, perhaps due to a buildup of plaque or damage to the vessels.

  Carotid artery – A major artery on the right and left side of the neck supplying blood to the brain.

  Cerebral embolism – A blood clot from one part of the body that is carried by the bloodstream to the brain, where it blocks an artery.

  Cerebral hemorrhage – Bleeding within the brain resulting from a ruptured blood vessel, aneurysm or head injury.

  Cerebral infarction – A stroke caused by interruption or blockage of blood flow to the brain; also called ischemic stroke.

  Cerebral thrombosis – Formation of a blood clot in an artery that supplies blood to part of the brain.

  Cerebrovascular – Pertaining to the brain and the blood vessels that supply it.

  Cerebrovascular occlusion – The blocking or closing up of a blood vessel in the brain.

  Endarterectomy – Removal of fatty or cholesterol plaques and calcified deposits from the internal wall of an artery.

  Endovascular – Pertaining to a surgical procedure in which a catheter containing medications or miniature instruments is inserted through the skin into a blood vessel for the treatment of vascular disease.

  Hydrocephalus – a condition in which excess cerebrospinal fluid (CSF) builds up within the ventricles (fluid-containing cavities) of the brain and may increase pressure within the head.

  Ischemia – Inadequate circulation of blood generally due to a blockage of an artery.

  Ischemic stroke – A stroke caused by interruption or blockage of blood flow to the brain.

  Jugular veins – The veins that carry blood back from the head to the heart.

  Plaque – A deposit of fatty (and other) substances in the inner lining of the artery wall, which usually leads to atherosclerosis.

  Stent – A device made of expandable, metal mesh that is placed (by using a balloon catheter) at the site of a narrowing artery. The stent is then expanded and left in place to keep the artery open.

  Subarachnoid hemorrhage – Blood in, or bleeding into, the space under the arachnoid membrane, most commonly from trauma or from rupture of an aneurysm.

  Transient ischemic attack (TIA) – A temporary interruption of the blood supply to an area of the brain; also called a mini-stroke. It usually lasts only a few minutes and causes no permanent damage or disability.

  Vasospasm – Spasm of blood vessels which decreases their diameter.

  The AANS does not endorse any treatments, procedures, products or physicians referenced in these patient fact sheets. This information is provided as an educational service and is not intended to serve as medical advice. Anyone seeking specific neurosurgical advice or assistance should consult his or her neurosurgeon, or locate one in your area through the AANS’ Find a Board-certified Neurosurgeon”online tool.
  

  Инфаркт мозга, вызванный неуточненной закупоркой или стенозом мозговых артерий Рубрика МКБ-10: I63.5 МКБ-10 / I00-I99 КЛАСС IX Болезни системы кровообращения / I60-I69 Цереброваскулярные болезни / I63 Инфаркт мозга Содержание [убрать] 1 Определение и общие сведения 2 Этиология и патогенез 3 Клинические проявления 4 Инфаркт мозга, вызванный неуточненной закупоркой или стенозом мозговых артерий: Диагностика 5 Дифференциальный диагноз 6 Инфаркт мозга, вызванный неуточненной закупоркой или стенозом мозговых артерий: Лечение 7 Профилактика 8 Прочее 9 Источники (ссылки) 10 Дополнительная литература (рекомендуемая) 11 Действующие вещества Определение и общие сведения[править] Этиология и патогенез[править] Чаще всего встречаются два типа ишемического инсульта — тромботический, обусловленный первичной тромботической окклюзией мозгового сосуда, и эмболический, обусловленный эмболией из отдаленного источника. Первичная тромботическая окклюзия обычно развивается в сосуде, просвет которого уже сужен в результате атеросклероза, например в сонной или базилярной артерии. Самый частый источник эмболии — сердце. Кардиогенная эмболия может возникать при мерцательной аритмии или инфаркте миокарда (из-за пристеночного тромбообразования), протезированных клапанах, инфекционном эндокардите (источник септических или фибриновых эмболов), марантическом эндокардите, эндокардите Либмана—Сакса и миксоме предсердия. Реже источником эмболов служат изъязвленные атеросклеротические бляшки в дуге аорты и устье магистральных сосудов. Атеросклероз сонной артерии может быть причиной ее первичной тромботической окклюзии, но чаще атеросклеротическая бляшка служит источником эмболии внутричерепных артерий (так называемой локальной эмболии). К редким причинам ишемического инсульта относятся тромбоз мозговых вен, парадоксальная эмболия (при открытом овальном окне), эритроцитоз, менинговаскулярный сифилис, туберкулезный артериит, артериит при коллагенозах, гигантоклеточный артериит, аортоартериит, фибромышечная дисплазия, синдром подключичного обкрадывания и расслаивающая аневризма аорты. Клинические проявления[править] В зависимости от того, насколько долго сохраняется неврологический дефект, выделяют преходящую ишемию мозга, называемую также транзиторной ишемической атакой (полное восстановление в течение 24 ч), малый инсульт (полное восстановление за срок, больший 24 ч, но меньший 1 нед) и завершившийся инсульт (дефект сохраняется более 1 нед). Неврологические расстройства при эмболиях обычно (хотя и не всегда) развиваются внезапно и сразу достигают максимальной выраженности; инсульту могут предшествовать приступы преходящей ишемии мозга, однако они наблюдаются значительно реже, чем в случае первичной тромботической окклюзии. При тромботических инсультах неврологическая симптоматика обычно нарастает постепенно или ступенчато (в виде серии острых эпизодов) в течение нескольких часов или суток (прогрессирующий инсульт); возможна волнообразная смена улучшений и ухудшений. 1. Окклюзия средней мозговой артерии обычно возникает в результате эмболии. Реже наблюдается стеноз этой артерии с тромботической окклюзией или без нее. При нарушении кровообращения во всем бассейне средней мозговой артерии развиваются контралатеральная гемиплегия и гемианестезия, контралатеральная гомонимная гемианопсия с контралатеральным парезом взора, афазия (при поражении доминантного, обычно левого, полушария) или апрактоагнозия, асоматогнозия и анозогнозия (при поражении недоминантного полушария). При часто встречающейся окклюзии отдельных ветвей средней мозговой артерии возникают неполные синдромы: моторная афазия (афазия Брока) с контралатеральным парезом руки и мимической мускулатуры нижней половины лица при окклюзии верхних ветвей, сенсорная афазия (афазия Вернике) при окклюзии нижних ветвей и др. 2. Окклюзия передней мозговой артерии, которая тоже обычно бывает результатом эмболии, может вызвать паралич контралатеральной ноги, контралатеральный хватательный рефлекс, спастичность с непроизвольным противодействием пассивным движениям, абулию, абазию, персеверации и недержание мочи. Окклюзия передней мозговой артерии часто не проявляется клинически из-за развития коллатерального кровотока по передней соединительной артерии. Однако если обе передние мозговые артерии отходят от общего ствола, то его окклюзия вызывает тяжелые неврологические расстройства, обусловленные нарушением кровоснабжения в бассейне обеих артерий. 3. Нарушения кровотока в бассейне сонной артерии могут возникать либо вследствие гипоперфузии из-за стеноза, либо, как уже отмечалось, вследствие локальной эмболии. Даже при небольшом стенозе сонной артерии изъязвленная атеросклеротическая бляшка может стать очагом тромбообразования и источником эмболов. Однако пока не ясно, насколько велик риск инсульта при изъязвлении бляшки в отсутствие выраженного стеноза. Окклюзия сонной артерии бывает бессимптомной. В случае же возникновения неврологических нарушений они бывают связаны главным образом с недостаточностью кровообращения во всем бассейне средней мозговой артерии или его части. В то же время возможны и другие проявления: а. Из-за особенностей отхождения сосудов может нарушаться кровоснабжение в бассейне передней мозговой, а иногда и задней мозговой артерий. При выраженном стенозе внутренней сонной артерии и недостаточности коллатерального кровотока поражаются наиболее дистальные отделы бассейна средней мозговой, передней мозговой, а иногда и задней мозговой артерий. В этих так называемых зонах смежного кровоснабжения замыкаются коллатерали между тремя основными церебральными артериями. Повреждение этих зон обычно вызывает слабость или парестезию в контралатеральной руке, а при более распространенном поражении вовлекаются также лицо и язык. б. Приблизительно в 50% случаев преходящая монокулярная слепота обусловлена поражением сонной артерии. Обычно она вызывается тромбоцитарными эмболами из атеросклеротических бляшек в сонных артериях. Окклюзия центральной артерии сетчатки или ее ветвей с необратимой полной или частичной утратой зрения редко бывает обусловлена поражениями сонной артерии, хотя их следует исключить и в этом случае. в. Усиленная пульсация в артериях лица, ретроградный кровоток в глазничной артерии и низкое давление в артерии сетчатки (по данным офтальмодинамометрии) обычно указывают на выраженный стеноз или окклюзию ипсилатеральной внутренней сонной артерии. 4. Причиной окклюзии задней мозговой артерии может быть как эмболия, так и тромбоз. При этом возможны различные сочетания следующих неврологических симптомов: контралатеральной гомонимной гемианопсии (часто верхнеквадрантной), амнезии, дислексии без дисграфии, цветовой амнестической афазии, легкого контралатерального гемипареза, контралатеральной гемианестезии, а также синдрома, включающего поражение ипсилатерального глазодвигательного нерва, контралатеральные непроизвольные движения, контралатеральную гемиплегию или атаксию. 5. Нарушения кровотока в бассейне базилярной и позвоночных артерий, обусловленные атеросклерозом, тромбозом и эмболиями, возникают хотя и реже, чем в переднем артериальном бассейне, но все же достаточно часто. а. Окклюзия ветвей базилярной артерии обычно вызывает одностороннее поражение моста и мозжечка. В зависимости от уровня поражения могут наблюдаться: ипсилатеральная атаксия; контралатеральная гемиплегия и гемианестезия; ипсилатеральный (в отличие от полушарного поражения) парез взора с контралатеральной гемиплегией; поражение ипсилатерального лицевого нерва; межъядерная офтальмоплегия; нистагм, головокружение, тошнота и рвота; шум в ушах и потеря слуха; небная миоклония и осциллопсия. б. Окклюзия или выраженный стеноз ствола базилярной артерии обычно проявляется двусторонней неврологической симптоматикой (тетраплегией, двусторонним горизонтальным парезом взора), комой или синдромом деэфферентации (изоляции). Те же симптомы могут возникать при окклюзии обеих позвоночных артерий либо при односторонней окклюзии, если пораженная артерия была основным источником кровоснабжения. в. При окклюзии или стенозе внутричерепного отдела позвоночных артерий или задненижней мозжечковой артерии поражается продолговатый мозг. Это может проявляться различными синдромами. Наиболее известен латеральный синдром продолговатого мозга, включающий нистагм, головокружение, тошноту, рвоту, дисфагию, охриплость голоса; ипсилатеральные нарушения чувствительности на лице, синдром Горнера и атаксию; контралатеральное нарушение болевой и температурной чувствительности. 6. Инфаркты мозжечка. На ранней стадии инфаркт мозжечка обычно проявляется головокружением, тошнотой, рвотой, альтернирующим нистагмом и атаксией, выявляемой с помощью пальце-носовой и пяточно-коленной проб. Спустя 1—3 сут могут развиваться симптомы сдавления ствола мозга, обусловленного отеком мозжечка, — паралич взора, поражение ипсилатеральных тройничного и лицевого нервов. Возможно быстрое развитие комы и смерть. При инфарктах мозжечка в течение первых нескольких суток необходимо тщательное наблюдение, поскольку сдавление ствола можно предотвратить с помощью хирургической декомпрессии задней черепной ямки. 7. Лакунарные инфаркты. Гиалинозное утолщение (липогиалиноз) мелких пенетрирующих артерий мозга — особый тип сосудистого поражения. Чаще оно наблюдается при артериальной гипертонии и сахарном диабете. Окклюзия этих сосудов приводит к развитию небольших глубинно расположенных инфарктов (лакунарные инфаркты), на месте которых обычно формируются кисты. Такого рода инфаркты часто бессимптомны, однако они могут проявляться такими клиническими синдромами, как «чисто моторный инсульт», «чисто сенсорный инсульт», синдром «дизартрия/неловкая кисть», ипсилатеральная атаксия с парезом ноги, «чисто моторный гемипарез» с контралатеральным параличом взора и межъядерной офтальмоплегией, сенсомоторный лакунарный синдром, атаксический гемипарез и др. Лакунарный инфаркт следует заподозрить, если имеется один из этих синдромов, но ЭЭГ нормальна. Инфаркты обычно развиваются вследствие окклюзии мелких пенетрирующих артерий, однако возможна и их эмболия. Кроме того, их устье может перекрываться атеросклеротической бляшкой. Инфаркт мозга, вызванный неуточненной закупоркой или стенозом мозговых артерий: Диагностика[править] Несмотря на то что уже по данным анамнеза и осмотра можно поставить правильный диагноз, часто бывают необходимы специальные исследования — например для дифференциальной диагностики геморрагического и ишемического инсульта. Для правильного лечения важно провести их уже на ранней стадии. 1. В первую очередь проводят КТ, так как она почти во всех случаях позволяет отличить кровоизлияние от инфаркта. Однако геморрагический инфаркт (кровоизлияние в область инфаркта) выявляется не всегда. 2. МРТ — еще более чувствительный метод диагностики инфаркта на ранней стадии. Однако она уступает КТ в выявлении острых кровоизлияний и поэтому менее пригодна для экстренной диагностики. Магнитно-резонансная ангиография позволяет получать изображения сосудов мозга; она не столь чувствительна, как обычная ангиография, но неинвазивна и поэтому гораздо более безопасна. 3. Люмбальная пункция. Если нет возможности провести КТ и МРТ, ценную информацию дает исследование СМЖ, поскольку у большинства больных с внутримозговым кровоизлиянием и во всех случаях субарахноидального кровоизлияния в СМЖ можно обнаружить кровь. При небольших паренхиматозных кровоизлияниях, когда кровь не попадает в субарахноидальное пространство, СМЖ в первые дни остается нормальной. Это же касается и большинства случаев геморрагических инфарктов, которые обычно являются результатом эмболии. В таких случаях кровь, постепенно просачиваясь в желудочковую систему или субарахноидальное пространство, появляется в СМЖ спустя 48 ч после кровоизлияния. Диагностическая ошибка может быть связана с попаданием крови в СМЖ в результате повреждения сосуда иглой при люмбальной пункции. Чтобы избежать этой ошибки, СМЖ собирают в 4—6 пробирок: при ранении сосуда количество эритроцитов от пробирки к пробирке будет снижаться, в то время как при истинном кровоизлиянии во всех пробирках оно будет одинаковым. Кроме того, если кровь находится в СМЖ 6 ч и более, то отстоявшаяся СМЖ после центрифугирования выглядит ксантохромной. 4. Неинвазивное исследование сонных артерий. Для неинвазивного исследования кровотока в сонных артериях используют окулоплетизмографию и УЗИ сонных артерий. Наиболее информативно дуплексное УЗИ, которое объединяет визуализацию сонных артерий и допплеровское исследование кровотока в них. Методы компьютерной обработки позволяют с высокой точностью выявлять поражения в области бифуркации сонных артерий, однако для исследования дистальных отделов сонных артерий они менее надежны, а для оценки состояния вертебробазилярной системы и внутричерепных артерий практически бесполезны. Новый ультразвуковой метод — транскраниальное допплеровское исследование — позволяет косвенно оценить скорость кровотока в некоторых внутричерепных артериях. С помощью этого метода можно выявить стеноз внутричерепных артерий, однако он особенно полезен в диагностике спазма церебральных артерий при субарахноидальном кровоизлиянии. Исследуются возможности его применения для диагностики других состояний: смерти мозга, мигрени, сосудистых мальформаций, эмболий сосудов мозга. 5. Церебральная ангиография — наиболее надежный метод диагностики, практически незаменимый, если планируется операция. В опытных руках вероятность осложнений невелика, особенно при использовании доступа через бедренную или плечевую артерию. Однако всегда есть риск инсульта или повреждения артерии катетером, поэтому ангиография должна использоваться строго по показаниям и только в тех случаях, когда без нее невозможно планирование лечения. 6. При субтракционной ангиографии методом компьютерного вычитания получают изображение артерий после введения контрастного вещества в/в или (в небольших дозах) внутриартериально. Качество изображения экстракраниальных отделов сонных артерий при субтракционной в/в ангиографии, как правило, такое же, как при селективной ангиографии. Видны также экстракраниальные отделы позвоночных артерий и внутричерепные артерии, но качество их изображения недостаточно. Побочные эффекты включают аллергические реакции, отек легких и ОПН. Поскольку при в/в введении необходимо значительно большее количество контраста, чем при селективной ангиографии, субтракционная в/в ангиография не рекомендуется при почечной недостаточности, особенно на фоне сахарного диабета. Субтракционная внутриартериальная ангиография позволяет уменьшить количество вводимого контраста. 7. ЭЭГ. При корковых инфарктах над зоной поражения обнаруживается замедление электрической активности. Нормальная ЭЭГ при соответствующей клинической картине свидетельствует в пользу лакунарного инфаркта. 8. Сцинтиграфия головного мозга часто выявляет увеличение захвата изотопа в области инфаркта, однако обычно лишь спустя 4—5 сут от нарушения мозгового кровообращения. Сцинтиграфия с 99mTc-бисфосфонатом чаще выявляет инфаркт, чем сцинтиграфия с 99mTc. Необходимость в сцинтиграфии головного мозга возникает редко. 9. Позитронно-эмиссионная томография и однофотонная эмиссионная томография позволяют получать «метаболические изображения» мозга, при этом позитронно-эмиссионная томография дает возможность количественно оценить мозговой метаболизм. Эти методы особенно ценны в тех случаях, когда нет органического поражения мозга — при преходящей ишемии мозга и на ранней стадии инсульта (до формирования инфаркта, когда его еще невозможно увидеть при КТ или МРТ); к сожалению, они пока малодоступны. 10. Лабораторные исследования. Повышение СОЭ и лихорадка на фоне эмболии церебральных артерий может указывать на инфекционный эндокардит или более редко встречающуюся миксому предсердия. При подозрении на инфекционный эндокардит необходимы повторные посевы крови. 11. ЭхоКГ позволяет обнаружить миксому левого предсердия и поражение клапанов сердца. Более точно установить источник эмболии можно с помощью чреспищеводной ЭхоКГ, которая выявляет пристеночные тромбы, вегетации на клапанах и открытое овальное окно. Хотя открытое овальное окно обнаруживается сравнительно часто, пока неясно, увеличивается ли риск инсульта при небольших его размерах. Чреспищеводная ЭхоКГ позволяет обнаружить источник эмболии в крупном сосуде (изъязвленную бляшку или пристеночный тромб). 12. Эмболия может быть обусловлена бессимптомными пароксизмами мерцательной аритмии, которые выявляются лишь при холтеровском мониторинге ЭКГ. Дифференциальный диагноз[править] Инфаркт мозга, вызванный неуточненной закупоркой или стенозом мозговых артерий: Лечение[править] 1. Общие мероприятия а. В первые 10 сут не следует быстро снижать АД, если оно не очень высокое (диастолическое АД не выше 120 мм рт. ст.). При артериальной гипотонии АД повышают. В течение нескольких суток больной должен лежать с приподнятыми ногами (особенно при стенозирующих поражениях церебральных артерий). б. Рвота часто наблюдается на ранней стадии инсультов некоторой локализации (в частности, в вертебробазилярном бассейне). При упорной рвоте вводят назогастральный зонд; для поддержания водно-электролитного баланса проводят инфузионную терапию. Следят за проходимостью дыхательных путей. При дисфагии показано парентеральное питание. в. Инфузионная терапия. Растворы, содержащие большое количество свободной воды (например, 5% глюкоза), противопоказаны, так как они способствуют отеку мозга. Предпочтительнее 0,45% NaCl с 5% глюкозы. г. Многие осложнения обусловлены обездвиженностью. Для предупреждения ТЭЛА используют эластичные чулки, хотя их эффективность в профилактике тромбофлебита сомнительна. В ногах помещают упоры для стоп. Применяют также пневматические устройства для перемежающегося сдавления ног, способствующие ускорению венозного кровотока. При длительной неподвижности для предупреждения пролежней больного поворачивают в постели каждые 2—3 ч. д. Через 24—48 ч после завершения инсульта начинают пассивные движения в конечностях (3—4 раза в день) для предотвращения контрактур. 2. Антикоагулянты и антиагреганты. Антикоагулянты (гепарин и непрямые антикоагулянты) назначают только тогда, когда предписания врача заведомо будут выполняться и есть возможность следить за свертываемостью крови. Они противопоказаны при геморрагических диатезах, обострении язвенной болезни, уремии, тяжелых заболеваниях печени, а также при риске частых падений. а. Непрямые антикоагулянты нарушают синтез витамин K-зависимых факторов свертывания (II, VII, IX и X). Для длительной антикоагулянтной терапии назначают внутрь дикумарол (средняя поддерживающая доза 75 мг/сут) или варфарин (поддерживающая доза 2—15 мг/сут). 1) ПВ удлиняется уже примерно через 48 ч после начала применения непрямых антикоагулянтов, однако это связано лишь с истощением фактора VII (наиболее короткий T1/2), тогда как внутренняя система свертывания еще интактна. Обычно лишь спустя 5 сут существенно уменьшается содержание других факторов свертывания, и тем самым достигается достаточный терапевтический эффект антикоагулянта. В связи с этим насыщающую дозу не используют, а терапию начинают сразу с поддерживающей дозы. ПВ определяют ежедневно и дозу препарата подбирают таким образом, чтобы поддерживать этот показатель на уровне 16—19 с (эти цифры могут варьировать из-за различий в определении ПВ в разных лабораториях). 2) После стабилизации ПВ и выписки больного ПВ определяют не реже 1 раза в 2—3 нед. При назначении других препаратов нужно учитывать их способность усиливать или ослаблять действие непрямых антикоагулянтов. 3) Влияние непрямых антикоагулянтов можно устранить с помощью в/в введения 50 мг витамина K, однако этот эффект проявляется спустя 6—12 ч (при нормальной функции печени). Для быстрой нейтрализации вводят в/в свежезамороженную плазму (начальная доза — 15—20 мл/кг, затем с интервалами в 8—12 ч повторяют введение в дозе, составляющей 1/3 начальной). б. Гепарин активирует антитромбин III — ингибитор тромбина и других факторов свертывания. Существуют две схемы гепаринизации. При первой вводят в/в струйно 5000—10 000 МЕ с последующей постоянной инфузией со скоростью 800—1000 МЕ/ч. Вторая схема — повторные инъекции по 5000—10 000 МЕ каждые 4 ч в/в струйно. Дозу корректируют таким образом, чтобы время свертывания крови по Ли—Уайту либо АЧТВ увеличивалось в два раза. Показатели свертываемости определяют не реже 1 раза в сутки (при постоянной инфузии их можно определить уже через 4 ч после струйного введения первой дозы). Признаки передозировки гепарина — кожные кровоизлияния или микрогематурия. При возникновении геморрагических осложнений действие гепарина можно нейтрализовать в течение нескольких минут с помощью раствора протамина, содержащего 2 мг препарата в 1 мл (для этого 5 мл 1% протамина разводят в 20 мл физиологического раствора). Протамин вводят в/в медленно (не более 50 мг в течение 10 мин). Если протамин необходимо ввести сразу после гепарина, то дозу определяют из расчета: 1 мг протамина нейтрализует примерно 100 МЕ гепарина (90 ед USP бычьего гепарина или 115 ед USP свиного гепарина); при этом следует учитывать инструкцию изготовителя, поскольку разные препараты различаются по своей активности. С увеличением времени, прошедшего после введения гепарина, нейтрализующая доза протамина быстро снижается. Так, через полчаса после введения гепарина достаточно лишь половины указанной дозы. Если после введения гепарина прошло более 4 ч, то назначение протамина нецелесообразно; кроме того, протамин обладает антикоагулянтной активностью, и его передозировка может вызвать геморрагические осложнения. Побочные эффекты протамина: артериальная гипотония, брадикардия, одышка, приливы. в. Антиагреганты. Применение антиагрегантов для профилактики тромбозов основано на том, что агрегация тромбоцитов запускает свертывание крови. Многие лекарственные средства препятствуют агрегации тромбоцитов, однако наибольший клинический опыт накоплен в отношении аспирина, дипиридамола и урикозурического средства сульфинпиразона. Имеется также новый антиагрегант тиклопидин, не уступающий аспирину (а по предварительным данным — даже превосходящий его) как средство профилактики инсульта как у мужчин, так и у женщин (у женщин аспирин, по-видимому, менее эффективен, чем у мужчин). Поскольку риск геморрагических осложнений при применении антиагрегантов невелик, их можно использовать, когда антикоагулянты противопоказаны. 1) Дозы а) Аспирин . Согласно экспериментальным данным, аспирин более эффективен в низких дозах, избирательно подавляющих синтез тромбоксана A2. В Голландском исследовании преходящей ишемии мозга аспирин (карбасалат кальция) в дозе 30 мг/сут столь же эффективно предотвращал преходящую ишемию мозга и инсульт, как в дозе 283 мг/сут. В то же время ранние исследования дали противоположные результаты, и поэтому многие применяют более высокие дозы аспирина (325 мг/сут и выше). б) Дипиридамол (50 мг 3 раза в сутки внутрь) и сульфинпиразон (200 мг 3 раза в сутки внутрь) оказались неэффективными при цереброваскулярных заболеваниях ни в виде монотерапии, ни в комбинации с аспирином. в) Тиклопидин обычно назначают по 250 мг 2 раза в сутки. 2) Побочные эффекты а) Хотя аспирин способен оказывать многочисленные побочные эффекты, в обычных дозах он вызывает в основном желудочно-кишечные осложнения (например, гастрит или обострение язвенной болезни). б) Побочные эффекты дипиридамола (головная боль, головокружение, тошнота, приливы, общая слабость, обмороки, легкие желудочно-кишечные нарушения, сыпь) отмечаются редко. в) Сульфинпиразон может вызывать образование мочевых камней, гастрит, обострение язвенной болезни, сыпь, анемию, лейкопению, агранулоцитоз и тромбоцитопению. Он может усилить действие непрямых антикоагулянтов. г) Самый частый побочный эффект тиклопидина — желудочно-кишечные нарушения (понос и др.), однако описаны также случаи нейтропении и апластической анемии. Поэтому производители препарата рекомендуют в первые три месяца лечения производить общий анализ крови каждые 2 нед. Возможна сыпь. г. Тактика применения. Вопрос о применении тех или иных лекарственных средств при ишемических поражениях мозга спорен, что в определенной степени обусловлено сложностью проведения надежных клинических испытаний. Многие исследования продемонстрировали эффективность антикоагулянтов. В то же время в ряде работ отмечена высокая частота геморрагических осложнений, а некоторые ранние исследования сомнительны в связи с малым объемом выборки и методическими погрешностями. В связи с этим каких-либо твердых рекомендаций пока нет. 1) Завершен ряд крупных клинических испытаний антиагрегантов. В Канадском кооперированном испытании антиагрегантов аспирин в дозе 1200 мг/сут существенно снижал риск преходящей ишемии мозга, инсульта и смерти, но только у мужчин, а сульфинпиразон не оказывал эффекта. В Американском испытании аспирина не выявлено достоверного (по сравнению с плацебо) снижения частоты преходящей ишемии мозга, ишемических инсультов, инфарктов сетчатки и летальности; в то же время в отдельных подгруппах больных (особенно с частыми приступами преходящей ишемии мозга, обусловленными поражением сонной артерии) аспирин, по-видимому, был эффективен. В проспективном исследовании здоровых мужчин — врачей, проведенном в США и Великобритании, не обнаружен защитный эффект аспирина в отношении сосудистых поражений мозга; более того, у принимавших аспирин чаще встречались геморрагические инсульты. В испытании дипиридамола у больных с преходящей ишемией мозга, выполненном с двойным слепым контролем, не выявлено достоверного (по сравнению с плацебо) снижения частоты приступов преходящей ишемии мозга и инсультов или летальности. Таким образом, вопрос об эффективности антиагрегантов при ишемических поражениях мозга остается открытым. Следует отметить, что в Канадском кооперированном испытании применялись высокие дозы аспирина (1200 мг/сут), в то время как in vitro показана более высокая эффективность меньших доз (соответствующих примерно 300 мг/сут). В уже упоминавшемся Голландском исследовании преходящей ишемии мозга доза аспирина 30 мг/сут оказалась не менее эффективной, чем 283 мг/сут. 2) При многих состояниях (например, при тяжелом стенозе церебральных артерий, мерцательной аритмии и т. п.) высокий риск тромбоза обусловлен локальным турбулентным током крови. При этом повышена агрегация форменных элементов, а проагреганты и тромбин накапливаются в таких количествах, что антиагреганты в обычных дозах неэффективны. В этих условиях теоретически должны быть гораздо полезнее антикоагулянты, тормозящие непосредственно коагуляционный каскад. Антикоагулянты не препятствуют образованию микроскопических тромбоцитарных тромбов, но эти тромбы мало опасны (за исключением поражений сетчатки) — в отличие от фибриновых тромбов, способных вызывать окклюзии крупных артерий. На основании этих соображений и собственного опыта многие по-прежнему предпочитают использовать антикоагулянты — по крайней мере, в остром периоде. 3) С учетом вышеизложенного мы предлагаем следующие рекомендации. а) Стенозы церебральных артерий. При обширном завершившемся инсульте с тяжелым неврологическим дефектом терапия малоэффективна, и поэтому крайне важны ранняя диагностика и лечение (в идеале — на стадии преходящей ишемии мозга). Активная терапия может дать хороший эффект и при прогрессирующем инсульте, а также тогда, когда завершившийся инсульт привел лишь к легкому неврологическому дефекту, и по-прежнему существует риск более тяжелого инсульта. Если ишемическое поражение мозга вызвано стенозом церебральной артерии, показан гепарин в/в (см. гл. 10, п. II.Г.2.б). Если планируется операция, то гепаринизацию продолжают вплоть до нее. При консервативном лечении гепарин вводят как минимум несколько суток, после чего на фоне его постепенной отмены переходят на один из непрямых антикоагулянтов. В случае выраженного стеноза, недоступного для хирургического вмешательства (например, базилярной артерии), антикоагулянтная терапия может быть пожизненной. При более легких стенозах антикоагулянты через несколько месяцев можно заменить на антиагреганты. б) Эмболии. При эмбологенной преходящей ишемии мозга тактика та же, что и при стенозах церебральных артерий. Если же инсульт завершился, то существует риск геморрагического инфаркта и лечение гепарином в полной дозе, очевидно, противопоказано. Чем обширнее зона инфаркта, тем выше вероятность этого осложнения. При легком неврологическом дефекте и высоком риске повторных эмболий (например, при пороках сердца или инфаркте миокарда) показано раннее назначение низких доз гепарина (например, 5000 МЕ п/к каждые 8 ч). Если спустя несколько суток при КТ не выявляется геморрагический очаг, применяют полную гепаринизацию с последующим постепенным переходом на непрямые антикоагулянты (как при стенозах церебральных артерий). Если риск эмболии сохраняется (например, при мерцательной аритмии), антикоагулянтную терапию проводят постоянно. Если же источник эмболии неизвестен, антикоагулянты через несколько месяцев отменяют (с возможным переходом на антиагрегант). При эмболии на фоне инфекционного эндокардита антикоагулянты, видимо, противопоказаны из-за риска геморрагических осложнений. в) При тяжелых необратимых неврологических дефектах антикоагулянты бесполезны, и, кроме того, чем крупнее область инфаркта, тем выше риск вызвать кровоизлияние в инфаркт. 3. Хирургическое лечение. Самая распространенная операция при ишемических поражениях мозга — каротидная эндартерэктомия. Реже проводят операции при клинически проявляющемся поражении внечерепного отдела позвоночных артерий, а также при синдроме подключичного обкрадывания и поражениях дуги аорты. Как уже упоминалось, при обширном мозжечковом инфаркте со сдавлением ствола мозга по жизненным показаниям необходима декомпрессия задней черепной ямки. По данным одного кооперированного исследования, создание анастомоза между височной и средней мозговой артериями при стенозе средней мозговой артерии или внутричерепного отдела внутренней сонной артерии не более эффективно, чем медикаментозная терапия. Доказано, что при выраженном (70% и более) клинически проявляющемся стенозе каротидная эндартерэктомия эффективнее, чем медикаментозная терапия (если только нет серьезных противопоказаний к операции). В то же время частота осложнений и летальность в некоторых клиниках неоправданно высоки. В связи с этим каротидную эндартерэктомию рекомендуют проводить только в тех центрах, где эти показатели низкие. Осложнения часто возникают в момент наложения шунта из-за отрыва рыхло прикрепленного к сосудистой стенке тромба. Для того чтобы уменьшить риск этого осложнения, иногда проводят интраоперационный мониторинг ЭЭГ и шунт накладывают лишь в тех случаях, когда изменения на ЭЭГ длительно сохраняются после пережатия артерии. При окклюзии сонной артерии операция целесообразна лишь в первые 24 ч. а. Преходящая ишемия мозга. Каротидная эндартерэктомия показана при приступах полушарной преходящей ишемии мозга в бассейне сонной артерии, если стеноз артерии превышает 70% (диаметр просвета 2 мм и менее). Спорным остается вопрос о необходимости каротидной эндартерэктомии при меньших стенозах, но ангиографически выявленном изъязвлении атеросклеротической бляшки. В этих случаях учитывают наличие иных возможных источников эмболии (другие крупные сосуды или сердце). б. Завершившийся и прогрессирующий инсульт. При окклюзии сонной артерии с обширным полушарным инфарктом оперативное лечение неэффективно. Операцию проводят при стенозе больше 70%, а также при менее выраженном стенозе, если имеется изъязвление бляшки. Хотя нередко одновременно выявляется бессимптомный стеноз или окклюзия второй сонной артерии, операция должна проводиться лишь на той артерии, которая ответственна за симптоматику. Мнения о сроках проведения операции различны. Ранее считалось, что быстрое восстановление кровотока в области инфаркта может привести к развитию еще более тяжелого геморрагического инфаркта, поэтому операция откладывалась на несколько суток или недель. В настоящее время многие хирурги предпочитают неотложную операцию, поскольку она способна предотвратить повторный инсульт. Если АД во время операции и в послеоперационном периоде поддерживается в пределах нормы, то геморрагические осложнения возникают редко. в. Бессимптомный стеноз. Риск внезапного инсульта при бессимптомном стенозе исследуется. Тем не менее для сравнительно молодых больных с выраженным стенозом можно рекомендовать профилактическую каротидную эндартерэктомию, но лишь в тех клиниках, где достигнут низкий уровень осложнений (2—3%). г. Если каротидная эндартерэктомия не может быть выполнена из-за тяжелого сопутствующего заболевания, назначают антикоагулянты или антиагреганты (см. гл. 10, п. II.Г.2). д. В случае когда при стенозе сонной артерии каротидная эндартерэктомия невозможна (например, при стенозе пещеристой части сонной артерии), назначают антикоагулянты или антиагреганты. Их подбирают индивидуально с учетом тяжести стеноза и наличия противопоказаний к антикоагулянтам. Если антикоагулянтная терапия противопоказана или на ее фоне повторяются приступы преходящей ишемии мозга, иногда накладывают экстракраниально-интракраниальный анастомоз. 4. Противоотечная терапия а. Кортикостероиды при ишемических и геморрагических инсультах неэффективны, хотя они и способны уменьшать отек мозга при других заболеваниях. Тем не менее некоторые врачи при появлении симптомов повышения ВЧД (оглушенности, комы или признаков вклинения) назначают дексаметазон (10 мг в/в струйно или в/м, затем по 4 мг в/в или в/м каждые 4—6 ч). б. Осмотические средства (маннитол или глицерин), вероятно, более эффективны. Важно помнить, что их действие временное, а при отмене (особенно маннитола) возможен рикошетный эффект, проявляющийся нарастанием отека мозга. Маннитол предпочтителен, когда необходимо быстро снизить ВЧД. Обычно назначают 0,5—1,5 г/кг в/в. Глицерин назначают внутрь по 1 г/кг каждые 6 ч. в. Большие дозы барбитуратов используют при неэффективности всех других средств, однако имеющиеся данные не позволяют рекомендовать этот вид терапии. О барбитуратной коме — см. гл. 1, п. VII.Г.6. 5. Противосудорожные средства. Иногда при ишемическом инсульте развиваются эпилептические припадки (чаще — как позднее осложнение). Противосудорожные средства обычно назначают лишь при признаках эпилептической активности. 6. Сосудорасширяющие средства. Амилнитрит, папаверин, изоксуприн, ацетазоламид, углекислый газ и др. могут повышать мозговой кровоток, однако они, по-видимому, неэффективны при ишемическом инсульте. Более того, некоторые считают, что вазодилатация приводит к снижению кровотока в зоне ишемии (внутримозговое обкрадывание). 7. Прочие лекарственные средства. В кратковременных клинических испытаниях исследовано действие клофибрата и других сходных средств, однако четкого эффекта не получено. Несмотря на первоначальные разочаровывающие результаты, в последние годы вновь возник интерес к тромболитикам — стрептокиназе, урокиназе и, особенно, к алтеплазе. Алтеплаза, по-видимому, действует более избирательно, чем прочие тромболитики (только на свежеобразованный тромб). Проводятся кооперированные испытания этого препарата. В обширном проспективном исследовании с двойным слепым контролем изучается также внутриартериальное введение назаруплазы — нового тромболитика, получаемого методами генной инженерии и обладающего еще более избирательным действием на тромб. Эпопростенол — мощный антиагрегант и вазодилататор — оказался неэффективным. Результаты клинических испытаний плазмозаменителей (низкомолекулярного декстрана и гидроксиэтилкрахмала) пока неоднозначны. То же касается и пентоксифиллина (средства, повышающего гибкость эритроцитов) и налоксона (антагониста наркотических анальгетиков). Не выявлено положительного эффекта барбитуратов. Когда нейроны находятся в состоянии гипоксии, в них накапливается кальций, и это, вероятно, служит одним из важнейших механизмов гибели нейронов; однако первоначальные обнадеживающие сообщения об эффективности нимодипина (антагониста кальция) не подтвердились. Проходят клинические испытания блокаторы глутаматных NMDA-рецепторов. 8. В фазе восстановления, когда состояние больного практически всегда в той или иной степени улучшается, важное значение имеет логопедическая помощь, а также трудотерапия и ЛФК. Профилактика[править] Прочее[править] Источники (ссылки)[править] Дополнительная литература (рекомендуемая)[править] 1. Fields, W. S., et al. Controlled trial of aspirin in cerebral ischemia. Stroke 8:301, 1977. 2. Fields, W. S., et al. Controlled trial of aspirin in cerebral ischemia: II. Surgical group. Stroke 9:309, 1978. 3. Genton, E., et al. Platelet-inhibiting drugs in the prevention of clinical thrombotic disease. N. Engl. J. Med. 293:1174, 1975. 4. Genton, E., et al. Report of the Joint Committee for Stroke Facilities: XIV. Cerebral ischemia: The role of thrombosis and of antithrombotic therapy. Stroke 8:150, 1977. 5. Hass W. K., et al. A randomized trial comparing ticlopidine hydrochloride with aspirin for the prevention of stroke in high-risk patients. N. Engl. J. Med. 321:501, 1989. 6. Hinton, R. C. Treatment of cerebral ischemia. Compr. Ther. 7:24, 1981. 7. Kistler, J. P., Ropper, A. H., and Heros, R. C. Therapy of ischemic cerebral vascular disease due to atherothrombosis (first of two par Действующие вещества[править]